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     目的：我們擬預先使用鎮(zhèn)肝熄風湯14日后，制作大鼠局灶性腦缺血損傷模型，檢測大腦中動脈梗塞性大鼠（MCAO）大鼠腦組織病理學改變、腦水腫程度、缺血側腦組織炎性浸潤情況，腦組織的ET-1、TNF-α、水通道蛋白AQP4與AQP9含量的變化，神經細胞凋亡變化以及相關蛋白的表達等來研究其發(fā)揮作用的可能生物學基礎。方法：采用線栓法制備大腦中動脈梗塞大鼠模型。 研究： （1）檢測MACO大鼠腦缺血后行為障礙和腦水腫程度，應用TTC染色、HE染色等病理技術研究鎮(zhèn)肝熄風湯對腦梗塞范圍及缺血組織病理形態(tài)的影響； （2）應用real-time PCR、western blot等技術研究鎮(zhèn)肝熄風湯干預對大鼠腦組織ET-1，ELISA法檢測TNF-α表達的影響，通過MPO活性分析鎮(zhèn)肝熄風湯干預對腦缺血部位單核細胞活性的影響； （3）采用western blot技術分析MCAO大鼠缺血側腦組織AQP4與AQP9表達量的變化和鎮(zhèn)肝熄風湯對其的影響； （4）采用脫氧核糖核苷酸末端轉移酶介導的缺口末端標記法檢測大鼠腦組織細胞凋亡率，研究鎮(zhèn)肝熄風湯對大鼠局灶性腦缺血后細胞凋亡的影響。 結果：預先使用鎮(zhèn)肝熄風湯14日， （1）可明顯改善MCAO大鼠行為學障礙，減輕腦水腫程度，減少梗死面積，改善局灶性腦缺血引起的海馬CA1區(qū)神經元密度降低； （2）抑制缺血性損傷引起的局部組織ET-1過度表達，改善TNF-α含量及單核細胞活化程度變化，抑制ET-1高度表達引起的局部炎癥反應； （3）調節(jié)MCAO大鼠缺血側腦組織AQP4與AQP9蛋白表達量，改善局部組織水液代謝； （4）降低MCAO大鼠caspase 3和下游效應分子PARP蛋白表達量，抑制缺血性損傷引起的神經細胞凋亡。結論：鎮(zhèn)肝熄風湯通過抑制ET-1、TNF-α表達及局部炎癥反應，調節(jié)局部水液代謝，恢復正常的遞質運轉及物質代謝的作用可能是其防治缺血性腦卒的主要生物學基礎。